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Apuntes y aspectos clave de la oftalmología 2025: Retina

1. Retinopatía diabética

 

La diabetes mellitus (DM) es una de las principales enfermedades crónico degenerativas en nuestro país y a nivel mundial. De acuerdo a la ENSANUT del 2022, existe una prevalencia del 18.3 % de la población con DM, lo que equivaldría a 14.6 millones de personas. [1] Se estima que 22.7 % de los pacientes con DM tienen retinopatía diabética (RD). 

 

Estudios realizados en México muestran una prevalencia de RD del 17.3 % en pacientes con 5 años de diagnóstico. Los principales factores de riesgo son: el tiempo de evolución, hemoglobina glicosilada > 7 % e hipertensión arterial. [4] De los pacientes recién diagnosticados entre el 10.1 y el 31.49 % requieren tratamientos inmediatos por presencia de EMD, RDNP severa o RDP, presión intraocular mayor a 22 mmHg y/o catarata visualmente significativa. [5]

 

En la actualidad, se recomienda que los pacientes con DM tipo 1 reciban su primer tamizaje a los 5 años del diagnóstico, y con DM tipo 2 al momento del diagnóstico. [6] Según las guías del consejo internacional de oftalmología (ICO) para el tamizaje, seguimiento y manejo de la RD. [3, 7] Se recomienda un examen oftalmológico con agudeza visual mejor corregida y una evaluación del fondo de ojo, ya sea clínica con la pupila dilatada, o con fotografía. [8]

 

Una vez realizada la primera revisión, el seguimiento dependerá de si existe o no RD y su etapa. Se sugiere una valoración cada 12 a 24 meses, si no hay previa RD o en RDNP leve, de 6 a 12 meses en RDNP moderados y ≤3 meses en RDNP severa. Para RDP, se recomienda el seguimiento en menos de 1 mes y dar tratamientos. En el caso que sea tratado con láser y se encuentre estable, se puede extender el seguimiento de 6 a 12 meses. En caso de EM, se recomienda de 3 a 6 meses, si no es visualmente significativo o si el edema macular se encuentra estable, y de 1 a 3 meses cuando existe un involucro central y se aplican tratamientos. Las guías del ICO recomiendan el tratamiento temprano con panfotocoagulación en casos de RDNP severa en países de alto nivel económico, mientras que en países menos desarrollados se recomienda el láser en RDP de alto riesgo para priorizar el acceso al tratamiento en esta población. [3, 9] Sin embargo, otros artículos debaten estas recomendaciones, ya que justamente la población de estos países es más vulnerable y pudiera tener un mayor beneficio al no esperar un tratamiento hasta llegar a etapas proliferativas [10].

 

En nuestro país, la DM es la segunda causa a nivel nacional de discapacidad (PAHO), por lo que el tamizaje, diagnóstico y tratamientos oportuno así como el seguimiento son fundamentales para lo cuál se recomienda establecer criterios individualizados de vigilancia. Otro punto clave a considerar es la falta de personal en general para la evaluación de estos pacientes (30 a 31 por cada millón de habitantes). [5] Por lo que se deben considerar estrategias como la telemedicina para cubrir mayor población y cubrir las necesidades de atención oftalmológica de nuestra población.

        1. Causas principales de mortalidad, y discapacidad [Internet]. [Citado 2025 Jun 21]. Disponible en: https://www.paho.org/es/enlace/causas-principales-mortalidad-discapacidad
        2. Teo ZL, Tham YC, Yu M, Chee ML, Rim TH, Cheung N, et al. Global prevalence of diabetic retinopathy and projection of burden through 2045: Systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2021 Nov; 128(11):1580–91 
        3. Wong TY, Sun J, Kawasaki R, Ruamviboonsuk P, Gupta N, Lansingh VC, et al. Guidelines on Diabetic Eye Care: The International Council of ophthalmology recommendations for screening, follow-up, referral, and treatment based on resource settings. Ophthalmology. 2018 Oct; 125(10):1608–22 
        4. Graue-Hernandez EO, Rivera-De-La-Parra D, Hernandez-Jimenez S, Aguilar-Salinas CA, Kershenobich-Stalnikowitz D, Jiménez-Corona A. Prevalence and associated risk factors of diabetic retinopathy and macular oedema in patients recently diagnosed with type 2 diabetes. BMJ Open Ophthalmol. 2020 Mar 10; 5(1):e000304
        5. David RDLP, Sergio HJ, Aida JC, Liliana Pérez P, Enrique O GH, Carlos A AS, et al. Risk factors associated with urgent ophthalmic reference in diabetic patients. Gac Med Mex. 2024; 160(6):578–84 
        6. Robin A, Giovingo M. Screening recommendations for diabetics. Dis Mon. 2021 May; 67(5):101116
        7. Metreau E, Young KE, Eapen SG. World Bank country classifications by income level for 2024-2025 [Internet]. World Bank Blogs. World Bank Group; 2024 [Citado 2025 Jun 21]. Disponible en: https://blogs.worldbank.org/en/opendata/world-bank-country-classifications-by-income-level-for-2024-2025
        8. Guía de práctica clínica: Diagnóstico y tratamiento de retinopatía diabética [cited 2025 Jun 22]. Disponible en: https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/171GER.pdf
        9. International Council of Ophthalmology. ICO guidelines for diabetic eye care. [Citado 2025 Jun 22]. Disponible en: http://www.icoph.org/downloads/ICOGuidelinesforDiabeticEyeCare.
        10. Royle P, Mistry H, Auguste P, Shyangdan D, Freeman K, Lois N, et al. Pan-retinal photocoagulation and other forms of laser treatment and drug therapies for non-proliferative diabetic retinopathy: systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2015 Jul; 19(51):v – xxviii, 1–247
        11. Harding S, Alshukri A, Appelbe D, Broadbent D, Burgess P, Byrne P, et al. Individualised variable-interval risk-based screening in diabetic retinopathy: the ISDR research programme including RCT. Programme Grants Appl Res. 2023 Oct; 1–72

1.1 Abordaje y diagnóstico

 

Las modalidades de imagen de uso clínico común para el diagnóstico, clasificación y selección de tratamientos para la RD y el edema macular diabético (EMD) incluyen: fotografías de fondo de ojo, angiografiía con fluoresceína (FAG) y la tomografía de coherencia óptica (OCT). Actualmente es altamente recomendable que imágenes de foto y FAG sean de campo amplio o ultra amplio. La angiotomografía (OCT-A) también es una técnica que nos aporta información de alto valor ya que sirve, principalmente, para detectar zonas de cierre capilar (“isquemia”) pero también puede mostrar cambios vasculares previos a poderlos identificar clínicamente, múltiples estudios han demostrado que pacientes diabéticos catalogados sin RD presentan, en promedio 20 % de cambios vasculares propios de RD por OCT-A. 

 

A pesar de los avances en imagen, cabe destacar la importancia de la exploración clínica no solo del segmento posterior sino también del segmento anterior ya que es fundamental valorar el iris y el ángulo iridocorneal para descartar la presencia de neovasos así como la evaluación del cristalino para vigilancia y eventual manejo quirúrgico. También es muy importante la valoración de la superficie ocular ya que son altamente prevalentes en diabéticos problemas de superficie como el síndrome de ojo seco, blefaritis, etc.

 

Estudios diagnósticos

 

        • Fotografía del fondo de ojo: permite la documentación fotográfica para la identificación y seguimiento de lesiones características (microaneurismas, hemorragias, exudados duros y neovasos). Su uso es frecuente para programas de tamizaje y telemedicina; y su utilidad se ha potenciado mediante el uso de inteligencia artificial para análisis automatizado, con una sensibilidad superior al 90 % para la detección de RD. La escala de gravedad de la retinopatía diabética ETDRS está basada en fotografías del fondo de ojo y sigue siendo el método de referencia.
        • Angiografía con fluoresceína (FAG): es el estándar de oro para la evaluación de la perfusión de retina, especialmente útil en fases proliferativas de la enfermedad ya que permite visualizar microaneurismas, microhemorragias, anormalidades microvasculares (AMIR), áreas de isquemia capilar, neovascularización y edema macular. Sin embargo, al ser una técnica invasiva con riesgo de reacciones adversas, su uso debe ser racionalizado y reservado para aquellos pacientes en los que hay duda en que estadio clasificar, descartar neovascularización y planificación terapéutica. Idealmente, al igual que las fotografías de fondo lo ideal es contar con FAG de campo amplio o ultraamplio para una evaluación más completa de la vasculatura periférica. Existen biomarcadores de FAG que se consideran factores de riesgo para la progresión de la RD; estos incluyen: la pérdida capilar generalizada, la dilatación capilar y la fuga de fluoresceína. La nefropatía o la insuficiencia renal no son una contraindicación para la prueba pero debe ajustarse la dosis y consultar con nefrología previo a su realización. Todo centro que realice estudios de FAG debe estar preparado y tener una ruta crítica de atención de emergencias en el raro pero posible caso de un choque anafiláctico (Personal capacitado, “carro rojo”, convenio hospitalario con área de urgencias y terapia intensiva, etc.)
        • Tomografía de coherencia óptica (OCT): actual estándar de oro para el estudio estructural de retina y otros tejidos del segmento posterior Las imágenes de OCT se generan por interferometría óptica que consiste en: 1) emisión de ondas de luz en el espectro infrarojo (NIR), 2) reflectancia (interacción de ondas de luz con los tejidos: absorción y reflexión según densidad celular) 3) captación de la luz reflejada y 4) digitalización (imágenes y análisis) de la información captada. La OCT tiene alta sensibilidad, especificidad y reproducibilidad en general para la patología de retina; la RD y el EMD no son la excepción, por lo que su uso en diagnóstico y seguimiento son fundamentales, particularmente en este último ya que nos proporciona una medición cuantitativa del grosor macular y podemos comparar respuesta y eficacia de los tratamientos. También existen biomarcadores pronósticos tanto de la respuesta estructural del EMD como de la funcional (visión). Los biomarcadores de mal pronóstico son: alteraciones o pérdida de la zona elipsoide (EZ) de los fotorreceptores y de la membrana limitante externa (ELM); desorganización de las capas internas de la retina (DRIL) o puntos hiperreflectivos (HRF). También se ha descrito el término neurodegeneración retiniana diabética, que se presenta aún antes que la retinopatía, y consiste en un adelgazamiento de las capas internas de la retina, específicamente la de fibras nerviosas y células ganglionares; a nivel funcional los pacientes pueden presentar disminución en la sensibilidad al contraste, alteraciones en microperimetría y/o en el electrorretinograma multifocal.
        • Angiotomografía (OCT-A): basado en la captura de información de reflectancia de un OCT, las imágenes de la red vascular se generan mediante algoritmos que identifican el flujo de eritrocitos dentro de los vasos. A diferencia de la FAG, podemos visualizar el plexo vascular profundo de retina, incluso, a partir del uso del OCT-A se ha descrito el plexo medio de retina (unión vascular entre el plexo superficial y profundo). La correlación de cambios vasculares comparada con la FAG y estudios histológicos es muy alta, por lo que podemos apreciarlos con gran detalle; sin embargo, a la fecha, la OCT-A no puede detectar el fenómeno de fuga vascular, por lo que estos dos estudios son complementarios.   
        1. Sadda, S. R., Schachat, A. P., Wilkinson, C. P., Hinton, D. R., Wiedemann, P., Freund, K. B., & Sarraf, D. (Eds.). (2022). Ryan’s Retina (7a ed.). Elsevier.
        2. Sachdeva MM. Retinal Neurodegeneration in Diabetes: an Emerging Concept in Diabetic Retinopathy. Curr Diab Rep. 2021 Dec 13;21(12):65. DOI: 10.1007/s11892-021-01428-x. PMID: 34902066; PMCID: PMC8668853
        3. Tan TE, Wong TY. Diabetic retinopathy: Looking forward to 2030. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Jan 9;13:1077669. DOI: 10.3389/fendo.2022.1077669. PMID: 36699020; PMCID: PMC9868457
        4. Parravano, M., Cennamo, G., Di Antonio, L., Grassi, M. O., Lupidi, M., Rispoli, M., Savastano, M. C., Veritti, D., & Vujosevic, S. (2024). Multimodal imaging in diabetic retinopathy and macular edema: An update about biomarkers.Survey of ophthalmology, 69(6), 893–904. DOI: https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2024.06.006
        5. Singh R, Ramasamy K, Abraham C, Gupta V, Gupta A. Diabetic retinopathy: an update. Indian J Ophthalmol. 2008 May – Jun; 56(3):178-88. PMID: 18417817; PMCID: PMC2636123

1.2 Manejo y tratamientos en retinopatía diabética y edema macular diabético

 

La retinopatía diabética (RD) es una complicación microvascular de la diabetes mellitus por lo que el manejo sistémico con un control intensivo de la glucosa (HbA1c <7 %) y control de cualquier otra condición sistémica (obesidad, hipertensión arterial, dislipidemia, etc.) son fundamentales ya que se reduce significativamente el riesgo de progresión de la RD y el desarrollo de edema macular diabético (EMD), como lo demostró el estudio DCCT. [1]

 

Respecto al manejo oftalmológico debemos proveer atención refractiva, de superficie ocular y cualquier otra manifestación o complicación intraocular (catarata, uveítis, etc.) A continuación detallamos los tratamientos actuales de retina.

 

Terapia intravítrea: antiVEGF y esteroides

 

– Fármacos anti‑VEGF: inhiben al factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Bevacizumab, ranibizumab y aflibercept han demostrado superioridad sobre el láser en términos de ganancia visual en EMD. [2] El estudio Protocol T mostró que aflibercept fue superior en ojos con AV ≤ 20/50, mientras que los tres fármacos fueron similares en pacientes con mejor AV inicial. [3]

– Faricimab: es un anticuerpo biespecífico que bloquea simultáneamente al VEGF‑A y la angiopoyetina 2 (Ang‑2). En los estudios YOSEMITE y RHINE, se demostró que cerca del 80% de los pacientes pudieron extender el intervalo de inyecciones a 3 meses (12 semanas) y más del 60 % de los pacientes a 4 meses (16 semanas), manteniendo eficacia funcional y anatómica a 2 años. [4] La extensión RHONE‑X mostró que >90 % de los ojos permanecieron sin EMD clínicamente significativo bajo un esquema treat‑and‑extend. [5] Análisis post hoc confirmaron una reducción superior de fluido intrarretiniano, exudados y áreas hiperreflectantes en comparación con aflibercept. [6, 7] En pacientes refractarios a aflibercept, el cambio a faricimab logró reducción de grosor macular y extensión del intervalo entre dosis. [8, 9]

 

Esteroides intravítreos: los implantes de dexametasona y fluocinolona son útiles en pacientes con respuesta subóptima o refractarios a terapia  anti‑VEGF, en pseudofáquicos o con vitrectomía previa. Estos fármacos reducen eficazmente el grosor macular, aunque conllevan riesgo aumentado de hipertensión ocular y formación de catarata. [10, 11]

 

Terapia láser

    • Láser focal/rejilla: actualmente se encuentra en desuso y solo se recomienda en poblaciones lejanas donde el paciente no tiene acceso a las terapias previamente mencionadas.
    • Panfotocoagulación (PRP): sigue siendo el estándar para el tratamiento de la RDP de alto riesgo, con una sólida base de evidencia desde finales de los años 70. [13]

 

Laser vs anti‑VEGF

 

El Protocol S del DRCR Retina Network demostró que ranibizumab no es inferior a la PRP en preservar la AV a 2 años, con menos pérdida del campo periférico y menor incidencia de EMD. [14] Metaanálisis recientes sugieren una leve superioridad de los anti‑VEGF sobre la PRP cuando se mantiene adecuada adherencia al tratamiento; sin embargo, se requieren inyecciones mensuales por al menos 1 a 2 años, de lo contrario puede recurrir la neovascularización. Como estrategia costo-beneficio y por riesgos es una alternativa poco viable en la práctica diaria y difícil de aplicar en países como el nuestro. Por lo que se recomienda una estrategia combinada hasta lograr el objetivo que es la inhibición permanente de la neovascularización y la estabilidad de la mácula. [15]

 

Manejo quirúrgico

    • Vitrectomía: indicada en hemorragia vítrea persistente, tracción vítreo macular significativa o desprendimiento traccional de retina. La Diabetes Vitrectomy Study mostró beneficio visual y funcional en estos casos. [13] En casos de edema macular diabético refractario a tratamientos puede plantearse como un último recurso, particularmente si se identifica engrosamiento de la hialoides posterior y/o membrana epirretiniana.
    • Cirugía de catarata: valorar como parte de un abordaje quirúrgico combinado en todos los casos que se someterán a vitrectomía que tengan catarata. Realizar en todos los pacientes en los que la catarata se asocie a afección o limitación visual. Para la decisión y con fines de pronóstico es mandatorio realizar un estudio de OCT prequirúrgico y determinar, con base en biomarcadores de retina, si el paciente recibirá beneficios funcionales. Es muy importante ser muy claros con el objetivo y las expectativas. 
        1. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive diabetes treatment on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993; 329(14):977–86
        2. Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, Jampol LM, Bressler NM, Bressler SB, et al.; DRCR.net. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. N Engl J Med. 2015; 372(13):1193–203
        3. Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, et al.; DRCR.net Protocol T. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for DME: two-year results. Ophthalmology. 2016; 123(6):1351–9
        4. Heier JS, Khanani AM, Eichenbaum DA, et al. Two-year efficacy of faricimab in DME: YOSEMITE and RHINE. Ophthalmology. 2024; 131(6):708–23
        5. Khanani AM, et al. Long-term extension study (RHONE-X) of faricimab in diabetic macular edema. Retinal Physician. 2024; 21(4):15–23
        6. Wykoff CC, Abreu F, et al. Post hoc biomarker outcomes with faricimab versus aflibercept. Ophthalmol Retina. 2025;9(2):165–72
        7. Modjtahedi BS, et al. Exudate and fluid resolution with faricimab vs aflibercept. Modern Retina. 2024; 12(3):45–52
        8. London NJ, et al. Switching from aflibercept to faricimab: real-world experience. Eye (Lond). 2024; 38(5):912–8
        9. Kim LN, et al. Real-world evaluation of faricimab in DME patients refractory to prior anti-VEGF. J Clin Med. 2024; 13(15):4508
        10. Boyer DS, Yoon YH, Belfort R Jr, et al. Dexamethasone intravitreal implant in patients with DME: three-year results. Ophthalmology. 2014; 121(10):1904–14
        11. Jaffe GJ, Martin DF, Callanan DG, et al. Fluocinolone acetonide intravitreal implant for DME. Ophthalmology. 2007; 114(5):853–62
        12. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group. Early vitrectomy for vitreous hemorrhage. Arch Ophthalmol. 1985; 103(11):1644–52
        13. Gross JG, Glassman AR, Jampol LM, et al. Panretinal photocoagulation vs intravitreal ranibizumab for proliferative diabetic retinopathy. JAMA. 2015; 314(20):2137–46
        14. Simmonds M, et al. Anti-VEGF versus PRP for PDR: a systematic review and meta-analysis. Health Technol Assess. 2025; 29(23):1–75
        15. Bressler NM, Glassman AR, et al. Anti-VEGF therapy for prevention of PDR in NPDR: four-year results. BMC Ophthalmol. 2024; 24(1):112
        16. Dugel PU, et al. Phase I study of sustained-release OTX-TKI in NPDR. Modern Retina. 2025; 13(1):20–7

2. Degeneración macular relacionada con la edad

 

Es una de las principales causas de baja visión. El principal factor de riesgo es la edad avanzada, y la gravedad de la pérdida de visión varía de leve a grave. Existe un 25 % de riesgo de DMRE temprana y un 8 % de riesgo de DMRE avanzada en pacientes mayores de 75 años, y se prevé que el número de casos aumente debido al envejecimiento de la población. [1] Se clasifica según hallazgos clínicos en [2]:

 

          • No DMRE: sin drusas o algunas pequeñas (<63 μm).
          • DMRE temprana: caracterizada por múltiples drusas pequeñas o algunas drusas medianas (63–124 μm) y cambios pigmentarios mínimos.
          • DMRE intermedia: presencia de múltiples drusas medianas o al menos una grande (>125 μm). Puede haber atrofia geográfica que no involucra la fóvea.
          • DMRE avanzada: atrofia geográfica que involucró fóvea o membrana neovascular.
          •  

2.1 DMRE temprana e intermedia –  Tratamiento y seguimiento

 

El diagnóstico y caracterización en fases tempranas se basa en [1, 3]:

 

            • Estudios estructurales: fotografías de fondo de ojo, tomografía de coherencia óptica (OCT) y autofluorescencia (AF).  Aunque en etapa temprana el OCT y la AF pueden presentar cambios mínimos, nos sirven como estudios basales para evaluar la progresión. Si bien la OCT-A no se considera esencial, si se tiene acceso se recomienda ya que nos puede aportar información adicional acerca del estado vascular de la retina y coroides así como de los planos (en face) de la retina, EPR y coroides.
            • Estudios funcionales: AV, Avcc y rejilla de Amsler. Recomendable realizar sensibilidad al contraste, particularmente en pseudofacos. Tomar en cuenta que en pacientes con esclerosis nuclear del cristalino o catarata puede disminuir esta prueba per se.

 

Actualmente no se indica la angiografía con fluoresceína en etapas temprana ni intermedia de la DMRE.

 

Se recomienda el siguiente esquema de seguimiento [4]:

 

      • DMRE temprana: valoración cada 6-24 meses si es asintomática, 
      • DMRE intermedia: valoración cada 6-18 meses si es asintomática, o examen inmediato en caso de síntomas sugestivos de neovascularización coroidea.
      • Cita inmediata y realizar estudios en caso de sospecha o síntomas sugestivos de neovascularización coroidea: baja visual, metamorfopsias, escotomas, etc.

 

El tratamiento de estas fases se comenta a continuación:

 

        • Suplementación nutricional: el estudio pionero AREDS-2 y otros estudios han demostrado el beneficio de la suplementación. La fórmula original contiene luteína (10 mg), zeaxantina (2 mg), vitamina C (500 mg), vitamina E (400 UI), zinc (80 mg) y cobre (2 mg). Sin embargo existe evidencia de que es principalmente la suplementación con pigmentos maculares (PM): luteína, zeaxantina y mesozeaxantina, la que ofrece el efecto antioxidante y preventivo. Una fórmula que incluya los tres logra la mayor concentración de PM medido por densidad óptica de MP (MPOD) que se obtiene por autofluorescencia de doble longitud de onda. La suplementación puede reducir el riesgo de progresión a formas avanzadas entre 20 a 25 %.
        • Dieta mediterránea: diversos estudios observacionales han vinculado la dieta mediterránea rica en antioxidantes, pescado, vegetales de hoja verde y frutas, con una menor progresión de la DMRE. [6]
        • Tabaquismo: dejar de fumar reduce significativamente el riesgo de progresión a DMRE avanzada. [7]
        • Fotobiomodulación: esta nueva tecnología, que no es invasiva, ha mostrado resultados prometedores en la DMRE intermedia, mejorando resultados funcionales y estructurales según el ensayo clínico LIGHTSITE III. [8]

 

En la DMRE temprana e intermedia no se utiliza tratamiento con anti-VEGF; no obstante, ante cualquier sospecha de transformación a DMRE exudativa (neovascular), se debe iniciar tratamiento inmediato con terapia antiVEGF (ver más adelante el manejo y tratamientos de la DMRE húmeda. 

 

En pacientes con atrofia geográfica (DMRE avanzada de tipo seca) la función visual central está afectada y el pronóstico visual es malo. A la fecha existen pocas y limitadas alternativas de tratamientos (ver más adelante estas opciones en DMRE avanzada). [9]

 

          1. Thomas CJ, Mirza RG, Gill MK. Age-Related Macular Degeneration. Med Clin North Am. 2021 May; 105(3):473-491. DOI: 10.1016/j.mcna.2021.01.003.
          2. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A Randomized, Placebo-Controlled, Clinical Trial of High-Dose Supplementation With Vitamins C and E, Beta Carotene, and Zinc for Age-Related Macular Degeneration and Vision Loss. Arch Ophthalmol. 2001 Oct; 119(10):1417–1436. DOI: 10.1001/archopht.119.10.1417
          3. Guymer RH, Campbell TG. Age-related macular degeneration. Lancet. 2023 Apr 29;401(10386):1459-1472. DOI: 10.1016/S0140-6736(22)02609-5
          4. Flaxel CJ, Adelam RA, Bailey ST, et al. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2019; 127(1). DOI: 10.1016/j.ophtha.2019.09.024
          5. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA. 2013 May 15;309(19):2005-15
          6. Merle BM, Colijn JM, Cougnard-Grégorie A, et al. Mediterranean Diet and Incidence of Advanced Age-Related Macular Degeneration: The EYE-RISK Consortium. Ophthalmology. 2019 Mar;126(3):381-390
          7. Thornton J, Edwards R, Mitchell P, Harrison RA, Buchan I, Kelly SP. Smoking and age-related macular degeneration: a review of association. Eye (Lond). 2005 Sep; 19(9):935-44. DOI: 10.1038/sj.eye.6701978
          8. Boyer D, Hu A, Warrow D, et al. LIGHTSITE III: 13-Month Efficacy and Safety Evaluation of Multiwavelength Photobiomodulation in Nonexudative (Dry) Age-Related Macular Degeneration Using the Lumithera Valeda Light Delivery System. Retina. 2024 Mar 1; 44(3):487-497
          Liao DS, Grossi FV, Mehdi DE, et al. Complement C3 Inhibitor Pegcetacoplan for Geographic Atrophy Secondary to Age-Related Macular Degeneration: A Randomized Phase 2 Trial. Ophthalmology. 2020 Feb; 127(2):186-195. DOI: 10.1016/j.ophtha.2019.07.011

2.2 DMRE avanzada – Diagnóstico y tratamiento

 

El grupo AREDS propuso una estadificación clínica, en la cual el estadio 4 describe la DMRE avanzada. Esta abarca la atrofia geográfica con involucro foveal central, así como cualquier evidencia de neovascularización coroidea. [1]

En el año 2020 la Academia Americana de Oftalmología llevó a cabo un consenso para la nomenclatura de la variante húmeda de la enfermedad, denominando a esta misma como “neovascularización macular” y no neovascularización coroidea, debido a que el origen de la misma puede comenzar en la retina externa y no solo exclusivamente de la coroides. [2]

 

Mediante OCT podemos identificar la localización de la neovascularización macular:

 

            • Tipo 1: inicia desde la coriocapilar, hacia el espacio sub epitelio pigmentario de la retina. Esto da lugar a diversos tipos de desprendimientos de epitelio pigmentario, ya sea drusenoide, seroso o fibrovascular.
            • Tipo 2: se origina en la coroides, atravesando la membrana de Bruch y el EPR, para luego proliferar en el espacio subretiniano.
            • Tipo 3: también llamada proliferación angiomatosa retiniana. Se origina en la circulación retiniana, típicamente el plexo capilar profundo, y crece hacia la retina externa.

 

Con base en los patrones angiográficos de fluorescencia, la lesión neovascular puede clasificarse como clásica u oculta [3]:

 

            • La presentación clásica se caracteriza por una hiperfluorescencia temprana brillante y bien definida en fases iniciales, que presenta extensión y aumento de intensidad en la fase tardía y borramiento de los límites de la lesión.
            • En la presentación oculta, se observa una hipofluorescencia por bloqueo secundaria a sangre o tejido fibroso intra o subretiniano, que no permite definir los puntos de fuga. A menudo puede presentar hiperfluorescencia punteada presente en la fase media del estudio, y fuga o tinción en la fase tardía. Se ha descrito también un patrón indeterminado, en la cual la fuga se presenta en tiempos tardíos sin un área bien definida de hiperfluorescencia. 
            • Patrón mixto: se presentan ambos componentes.

 

En cuanto a la angiografía con OCT, esta tiene gran importancia para identificar criterios de actividad. Una lesión se evalúa como activa si presenta al menos tres de las características siguientes: 

 

          • Forma: una lesión bien definida en forma de rueda de encaje o de abanico de mar, en contraste con una con vasos lineales filamentosos largos.
          • Ramificación: numerosos capilares diminutos, en contraste con vasos grandes y maduros. Se detecta la presencia de anastomosis y bucles.
          • Morfología de los terminales vasculares: presencia de una arcada periférica, en contraste con la apariencia de un “árbol muerto”.
          • Presencia de un halo hipointenso perilesional, definido como regiones de alteración de la coriocapilar, ya sea por alteración del flujo o atrofia localizada.

 

Tratamientos para DMRE avanzada exudativa (húmeda)

 

          • Pegaptanib: primer anti factor de crecimiento endotelial vascular (antiVEGF) Oligonucleótido aptámero que bloquea la isoforma 165 del VEGF-A. Actualmente descontinuado. [4]
          • Bevacizumab: anticuerpo monoclonal humanizado contra el VEGF A. Se utiliza para tratar tumores con alta carga vascular. A pesar de que su indicación intravítrea a dosis de 1.25 mg es de manera off-label en  EE.UU.y sin permiso COFEPRIS para uso intraocular en México, la Organización Mundial de la Salud lo tiene catalogado como medicamento esencial. La evidencia en ensayos clínicos y la experiencia clínica generalizada han demostrado su efectividad como tratamiento en enfermedades exudativas de retina incluyendo la DMRE exudativa. Existen múltiples marcas comerciales de patente y genéricas. [8]
          • Ranibizumab: anticuerpo monoclonal recombinante, humanizado contra el VEGF. Neutraliza todas las formas activas del factor de crecimiento endotelial vascular A. Existen múltiples marcas comerciales de patente y genéricas. [5]
          • Aflibercept: glicoproteína dimérica que actúa como un señuelo proteico soluble para los receptores VEGF (VEGFR-1 y VEGFR-2) y que se une preferentemente a VEGF-A y PIGF. Nombre comercial “Wetlia”, existe una molécula biosimilar (Ziv-aflibercept) “Zaltrap”. [6] 
          • Brolucizumab: el antiVEGF más pequeño. Es un fragmento de anticuerpo de cadena única que inhibe el factor de crecimiento endotelial vascular. Ha demostrado su efectividad clínica sin embargo su uso ha sido asociado con uveítis, vasculitis de retina y oclusiones vasculares. 
          • Faricimab: es el antiVEGF más nuevo a nivel comercial. Es un anticuerpo biespecífico que inhibe tanto la angiopoyetina-2 como el VEGF-A; por lo tanto, inhibe dos cascadas proangiogénicas, potencializando y sinergiando el efecto antiangiogénico. Tiene la mayor vida media intraocular, lo que aumenta el tiempo de efecto terapéutico intraocular y prolonga los periodos entre inyecciones. Nombre comercial “Vabysmo”. [7]

 

Tratamientos intraoculares para la DMRE avanzada no exudativa (seca)

 

Existen 2 fármacos de uso intraocular que son inhibidores del complemento: el pegcetacoplan (SYFOVRE) y el avacincaptad pegol (IZERVAY).  Han mostrado que ralentizan la progresión de la atrofia geográfica entre el 20 al 30% de los casos. Sin embargo requieren de inyecciones mensuales, el costo de cada inyección es de alrededor de 2150 USD, aumentan el riesgo de desarrollar DMRE exudativa y solo están aprobados en EE.UU. y Australia.

          1. Al-Zamil WM, Yassin SA. Recent developments in age-related macular degeneration: a review. Clin Interv Aging. 2017 Aug 22; 12:1313-1330.
          2. Spaide RF et al Consensus Nomenclature for Reporting Neovascular Age-Related Macular Degeneration Data: Consensus on Neovascular Age-Related Macular Degeneration Nomenclature Study Group. Ophthalmology. 2020 May; 127(5):616-636.
          3. Lim LS, Mitchell P, Seddon JM, Holz FG, Wong TY. Age-related macular degeneration. The Lancet. (2012)cc 379:1728-1738.
          4.  VEGF Inhibition Study in Ocular Neovascularization (V.I.S.I.O.N.) Clinical Trial Group; D’Amico DJ, Masonson HN, Patel M, Adamis AP, Cunningham ET Jr, Guyer DR, Katz B. Pegaptanib sodium for neovascular age-related macular degeneration: two-year safety results of the two prospective, multicenter, controlled clinical trials. Ophthalmology. 2006 Jun; 113(6):992-1001.e6
          5. Brown DM, Kaiser PK, Michels M, Soubrane G, Heier JS, Kim RY, et al. Ranibizumab versus verteporfin for neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2006; 355(14):1432–44
          6.  Lanzetta P, Korobelnik JF, Heier JS, Leal S, Holz FG, Clark WL, Eichenbaum D, Iida T, Xiaodong S, Berliner AJ, Schulze A, Schmelter T, Schmidt-Ott U, Zhang X, Vitti R, Chu KW, Reed K, Rao R, Bhore R, Cheng Y, Sun W, Hirshberg B, Yancopoulos GD, Wong TY; PULSAR Investigators. Intravitreal aflibercept 8 mg in neovascular age-related macular degeneration (PULSAR): 48-week results from a randomised, double-masked, non-inferiority, phase 3 trial. Lancet. 2024 Mar 23;403(10432):1141-1152.
          7. Heier JS, TENAYA and LUCERNE Investigators. Efficacy, durability, and safety of intravitreal faricimab up to every 16 weeks for neovascular age-related macular degeneration (TENAYA and LUCERNE): two randomised, double-masked, phase 3, non-inferiority trials. Lancet. 2022
          8. CATT Research Group, Martin DF, Maguire MG, Ying GS, Grunwald JE, Fine SL, Jaffe GJ. Ranibizumab and bevacizumab for neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2011 May 19; 364(20):1897-908.
          9. Dugel, P. U., et al HAWK and HARRIER: phase 3, multicenter, randomized, double-masked trials of brolucizumab for neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology. 2019

3. Cirugía de catarata en RD, EMD y DMRE

 

La coexistencia de catarata con enfermedades maculares, como la retinopatía diabética (RD) y la degeneración macular relacionada con la edad (DMRE), representa un desafío clínico frecuente en la práctica oftalmológica, particularmente en la población geriátrica. Ambas condiciones constituyen causas importantes de pérdida visual, y su abordaje quirúrgico debe ser individualizado, multidisciplinario y basado en evidencia.

 

Diversos estudios han documentado que los pacientes diabéticos presentan un riesgo incrementado de desarrollar edema macular postoperatorio, tanto en forma de edema macular quístico pseudofáquico (PCME) como de recurrencia o progresión del EMD preexistente; esto se asocia con la disfunción de la barrera hematorretiniana (BHR) propia de la patología de retina, los mecanismos inflamatorios e isquémicos crónicos subyacentes y la cascada inflamatoria inducida por la cirugía. [1, 3]

 

El manejo prequirúrgico del EMD, una cirugía sin eventualidades y el manejo perioperatorio son fundamentales para evitar el edema y así optimizar los resultados visuales. La evaluación estructural mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) debe ser sistemática, aun en ausencia de signos clínicos de edema, para identificar pacientes con EMD subclínico. Cuando se documenta edema, el tratamiento debe instaurarse antes de planificar la cirugía. La administración intravítrea de agentes anti-VEGF o corticosteroides se ha consolidado como terapia efectiva para reducir el grosor macular y mejorar el pronóstico visual. [1, 2]

 

El momento óptimo para operar a estos pacientes sigue siendo motivo de discusión. Algunos autores sugieren posponer la cirugía hasta obtener una respuesta anatómica adecuada al tratamiento del EMD, mientras que otros proponen una estrategia combinada con tratamiento intravítreo en el momento del procedimiento, especialmente si el avance de la catarata impide el monitoreo adecuado de la mácula y los tratamientos de retina ya sean centrales (terapia antiVEGF) o periféricos (panretinofotocoagulación). [1, 3]

 

Además, es importante considerar otros factores preoperatorios que pueden influir en el pronóstico, como la severidad de la retinopatía, el historial de inyecciones intravítreas (asociado a mayor riesgo de ruptura capsular posterior), y la elección del lente intraocular. Se recomienda evitar lentes multifocales y preferir lentes monofocales hidrofóbicos, que presentan menor riesgo de opacificación capsular posterior. [1, 4]

 

En cuanto al manejo farmacológico perioperatorio, existen diversas estrategias basadas en la evidencia. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) tópicos, como el nepafenaco o el bromfenaco, han demostrado eficacia en la prevención del PCME y se recomiendan de forma rutinaria en pacientes diabéticos sin EMD activo [2, 3]. En aquellos con EMD activo, la administración intravítrea de anti-VEGF o implantes de dexametasona durante la cirugía ha mostrado resultados favorables tanto en la resolución del edema como en la recuperación visual. [3]

 

La catarata y la DMRE constituyen dos de las principales causas de disminución visual en la población geriátrica. Estudios recientes han demostrado que hasta un 20 – 25 % de los pacientes que acuden a cirugía de catarata presentan hallazgos compatibles con DMRE en estudios de tomografía de coherencia óptica (OCT) preoperatoria. Dada la prevalencia conjunta, resulta imperativo establecer criterios adecuados de evaluación y manejo quirúrgico en esta población. [5, 6]

 

La cirugía de catarata puede inducir mejoras significativas en agudeza visual (AV) y calidad de vida, incluso en presencia de DMRE. En un estudio retrospectivo de Kessel et al., pacientes con DMRE neovascular tratados con anti-VEGF presentaron una ganancia promedio de 7.1 letras ETDRS a los seis meses postoperatorios, sin incremento significativo en la frecuencia de inyecciones intravítreas. Se recomienda evitar la cirugía durante los primeros seis meses posteriores al inicio del tratamiento antiangiogénico, sugiriendo que una mayor estabilidad de la lesión neovascular mejora los desenlaces quirúrgicos. [6]

 

El estado actual del conocimiento concluye que no existe una asociación directa entre la cirugía de catarata y la exacerbación, progresión o reactivación de la DMRE; sin embargo, como se mencionó, se debe hacer un abordaje prequirúrgico individualizado y con estudios de imagen. [7]

 

La elección del lente intraocular (LIO) es fundamental. Está contraindicado el uso de LIOs multifocales en pacientes con DMRE por su impacto negativo en la sensibilidad al contraste. Los LIOs monofocales, tóricos (en caso de astigmatismo significativo) y asféricos son preferidos. El uso de LIOs con filtro azul ha sido propuesto como medida fotoprotectora; sin embargo, la evidencia sobre su utilidad para prevenir la progresión macular es limitada y contradictoria. [6, 8]

 

Durante la cirugía debe minimizarse la exposición a luz innecesaria para reducir el riesgo de fototoxicidad retiniana, especialmente en máculas vulnerables. Asimismo, se ha documentado un riesgo levemente incrementado de ruptura capsular posterior en ojos con antecedentes de múltiples inyecciones intravítreas, presumiblemente debido a trauma zonular repetido. [6]

          1. Go JA, Mamalis CA, Khandelwal SS. Cataract Surgery Considerations for Diabetic Patients. Curr Diab Rep. 2021; 21(12):67. DOI: https://doi.org/10.1007/s11892-021-01418-z
          2. Sarao V, Veritti D, Maurutto E, et al. Pharmacotherapeutic management of macular edema in diabetic subjects undergoing cataract surgery. Expert Opin Pharmacother. 2018; 19(16):1819–1832. DOI: https://doi.org/10.1080/14656566.2018.1516206
          3. Chan LKY, Lin SS, Chan F, Ng DSC. Optimizing treatment for diabetic macular edema during cataract surgery. Front Endocrinol. 2023; 14:1106706. DOI: https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1106706
          4. Boscia, F., Giancipoli, E., D’Amico Ricci, G., & Pinna, A. Management of macular oedema in diabetic patients undergoing cataract surgery. Current Opinion in Ophthalmology, 2017; 28(1), 23–28. DOI: 10.1097/icu.0000000000000328
          5. Kessel L, Theil PK, Sørensen TL, Munch IC. Cataract surgery in patients with neovascular age-related macular degeneration. Acta Ophthalmol. 2016; 94(2):155–161. DOI: 10.1111/aos.13120
          6. Mehta H. Management of Cataract in Patients with Age-Related Macular Degeneration. J Clin Med. 2021; 10(12):2538. DOI:10.3390/jcm10122538
          7. Dong LM, Stark WJ, Jefferys JL, et al. Progression of Age-Related Macular Degeneration After Cataract Surgery. Arch Ophthalmol. 2009; 127(11):1412–1419. DOI:10.1001/archophthalmol.2009.255
          8. Patel JI. Is cataract surgery a risk factor for progression of macular degeneration? Curr Opin Ophthalmol. 2007; 18(1):9–12. DOI: 10.1097/ICU.0b013e328011f2c2
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