Resumen y comentario por Dr. Arturo Abascal Espino
En el trabajo realizado por Graells et al. se identificaron las conexiones entre revistas, publicaciones y citaciones bajo los tópicos “célula caliciforme” y “ojo seco” con el objetivo de analizar el tamaño de sus grupos y su núcleo y así cuantificar el volumen de literatura existente para dirigir futuras investigaciones sobre el tema.
Como parteaguas, refieren los estudios de Ralph en 1975 y de Lemp et al. en 2007. Ambos se dedicaron a comparar la densidad de células caliciformes conjuntivales en ojos sanos y ojos secos y a definir y clasificar el ojo seco, respectivamente.
Las publicaciones encontradas abordan desde el estudio de las células epiteliales y mucinas de la conjuntiva en humanos, test de lágrima y conjuntiva en animales, hasta procesos para la medición de células caliciformes como la citología de impresión, análisis de citocinas, interleucinas e interferón y exámenes de los efectos de los conservantes en lágrima, como la ciclosporina o la rebamipida.
Al analizar las 20 publicaciones más citadas, destacan dos. Por un lado, De Paiva et al. investigaron el papel del interferón gamma (IFN-γ) en la patogenia de la metaplasia escamosa conjuntival en ojo seco y concluyeron que la respuesta del epitelio conjuntival en el ojo seco grave está asociada con el grado de infiltración de células T CD4+ y el nivel de producción de IFN-γ.o
Los datos sugieren que el IFN-γ tiene un papel fundamental en la metaplasia escamosa conjuntival y brindan información sobre la patogenia inmunitaria de la queratoconjuntivitis sicca. Por otro lado, Pflugfelder et al., quienes demostraron que el equilibrio de citocinas en la lágrima y el epitelio conjuntival está alterado en los pacientes con síndrome de Sjögren, concluyeron también que a medida que disminuye la concentración de factor de crecimiento epidérmico en la lágrima y aumentan los niveles de citocinas inflamatorias en el epitelio conjuntival se agrava la queratoconjuntivitis sicca.
La línea de investigación sobre la secreción y la regulación de mucina ha mostrado un creciente interés en los últimos 10 años. Destaca la publicación de Kinoshita et al., quienes investigaron la eficacia dosis-respuesta de la suspensión oftálmica de rebamipida al 1 % y al 2 % comparada con placebo en pacientes con enfermedad del ojo seco. Se concluye que la rebamipida es efectiva para el tratamiento de los signos y de los síntomas y tolerada tras cuatro semanas de administración, siendo que la solución al 2 % puede ser la más efectiva.
Sobre el tratamiento de la superficie ocular, destacan los estudios de Albietz y Bruce, quienes analizaron el efecto de tratamientos tópicos sobre la conjuntiva en pacientes con enfermedad del ojo seco, encontrando que la inflamación conjuntival y la reducción de la densidad de células caliciformes en el ojo seco se exacerban con el uso de agentes tópicos conservados. Concluyeron que las estrategias terapéuticas para el ojo seco deben tener como objetivo aumentar la densidad de células caliciformes y controlar la inflamación de la superficie ocular.
La pérdida de células caliciformes sigue siendo una característica de todos los tipos de enfermedad del ojo seco, ya que los niveles reducidos de mucinas alteran la expresión de glucocálix en las lágrimas. La falta de hidratación de la superficie ocular conduce a una ruptura temprana de la película lagrimal que aumenta la hiperosmolaridad lagrimal, estableciéndose así el mecanismo que perpetúa la enfermedad del ojo seco.
La investigación en células caliciformes y ojo seco ha incluido desde el estudio de las mismas y de su densidad, hasta la formulación de lágrimas artificiales y conservantes, pasando por la clasificación de criterios diagnósticos de la enfermedad del ojo seco, el conocimiento inmunopatológico de la superficie ocular, la comprensión del papel de las mucinas y el reflejo neural de las acciones de la célula caliciforme y su influencia en la película lagrimal.
Conclusión
El conocimiento de la célula caliciforme producirá mejora en el tratamiento que ofrecemos al paciente para su enfermedad de ojo seco. Se han logrado avances para definir mejor la fisiopatología del ojo seco y la implicación de disfunción de las células caliciformes. Sin embargo, se demuestra que las líneas de investigación deben ampliarse con el fin de lanzar tratamientos que prevengan el daño a las células caliciformes, que las reparen cuando el daño ya está hecho, e incluso que logren recuperarlas.
1- Imagen representativa de un paciente con síndrome de ojo seco que depende de la terapia sustitutiva con lágrima artificial.
2- Corte histológico que muestra las células caliciformes secretoras del mucus que permite dar estructura a la película lagrimal en la superficie ocular.
V Fraga-Graells E, Martínez-Pérez C, Álvarez-Peregrina C, Villa-Collar C, Sánchez-Tena MA. Célula caliciforme y ojo seco: análisis de redes de citación. Rev. mex. oftalm. [Internet]. 2022 [consultado 2023 Nov 23] ; 96( 6 ): 247-258.
https://www.rmo.com.mx/abstractArticleContentBrowse/RMO/104/96/6S/34233/abstractArticle/Article
